慢性病贫血的发病机制是什么?
(1)细胞因子的作用:ACD由于细胞免疫系统被刺激后引起了机体细胞因子介导的复杂而广泛的反应,造成炎症性细胞因子增多,包括肿瘤坏死因子(TNF),白细胞介素-1(IL-1)及干扰素(IFN)等,导致红系造血抑制,表现为红细胞生成素(EPO)产生减少及骨髓对EPO反应迟钝,EPO产生减少还和NO产生增多有关,类风湿性关节炎患者尚有IL-6升高,后者可使血容量增加导致血液稀释。
(2)红细胞寿命缩短:因吞噬细胞活性加强,细菌、毒素、肿瘤的溶血素、血管损伤以及患者发热对红细胞膜的损伤等因素,使红细胞寿命缩短。
(3)铁代谢异常:ACD有低铁血症,表现为血清铁减少,骨髓铁利用障碍,但巨噬细胞铁过多,其机制可能是巨噬细胞激活后过度摄取铁,炎症时IL~1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白,后者易与铁结合造成运铁蛋白饱和度减低,ACD时幼红细胞膜上的运铁蛋白受体也减少,使铁利用障碍,最近研究还表明,慢性病贫血的铁代谢异常和铁稳态的调节激素hepatine有关。