什么是凝血反应瀑布学说？
Macfarlane、Davie和Ratnoff于1964年分别提出了凝血过程的瀑布学说，认为凝血是一系列酶解反应的过程。在这一过程中，各种凝血因子相细经酶解激活，由无活性前体变为活性形式，直至最终形成凝血酶，后者裂解纤维蛋白原使之形成纤维蛋白凝块。这一假说将凝血机制分为内源性途径和外源性途径，两者汇合于因子X的激活。
（1）内源性凝血途径：指从因子Ⅻ被激活到因子Ⅹ形成的过程，血浆中因子Ⅻ以酶原的形式存在，带负电荷的异物表面或损伤的血管内皮下成分与之接触，即可激活因子Ⅻa（接触激活）；因子Ⅻ将前激肽释放酶激活为激肽释放酶，后者可反馈的通过酶解方式激活因子Ⅻ；因子Ⅻa激活因子因子Ⅺ使其成为因子Ⅺa，在此过程中高相对分子质量激肽原发挥辅因子作用；因子Ⅺa在钙离子存在条件下激活因子Ⅸ，使其成为因子Ⅸa；因子Ⅸa、因子Ⅷa和钙离子在活化血小板提供PF3的作用下形成因子Ⅹ激活复合物，该复合物激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
（2）外源性凝血途径：血管内皮细胞受损或组织损伤均能将TF释放人血，TF作为辅因子与FⅦ/TF复合物，该复合物被血液中FⅩa激活形成F Ⅶ/TF复合物，反者正反馈激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
（3）共同通路：FXa在FVa和钙离子存在条件下，以活化血小板提供的PF3为磷脂表面，形成凝血酶原酶复合物，该复合物由FXa首先水解凝血酶原（FⅡ）脱落凝血酶原碎片1+2（F1+2）后形成前凝血酶2，经Xa多佛尔进一步作用形成凝血酶（FⅡa）。FⅡa先后作用于纤维蛋白原A链与B链，相继脱下纤维蛋白肽A和肽B（FPA、FPB）后形成纤维蛋白单体，单体间通过自动聚合形成可溶性纤维蛋白单体复合物，该复合物在FXⅢ的作用下，纤维蛋白单体间发生交联，形成不可溶的纤维蛋白凝块。
